Бежевый сочетания: основные правила сочетания темного и светлого бежевого с другими оттенками

Сколько тебе нужно?

кв. фут

знак равно

Добавьте еще 10%, чтобы покрыть порезы и отходы (рекомендуется)

Итого:

          — Просмотр предполагаемого времени доставки —

Agata Shell Mix Beige Glass + Плитка с узором из перламутровой кирпичной кладки
Элегантное сочетание прозрачной стеклянной плитки, натурального камня и перламутровой плитки цвета слоновой кости может оживить фартук кухни или ванной комнаты. Комбинация выполнена в кирпичном стиле. Идеально подходит также для камина или декоративной стены. Обратите внимание, что из-за естественного состава камня возможны вариации цвета, рисунка и прожилок. Только для внутреннего использования. Не рекомендуется использовать эту плитку в воде.
Размер: 11,25 x 12 дюймов
Площадь покрытия: 0,93 кв. фута. установлен.

Перед размещением полного заказа рекомендуется заказать образец.

• Стеклянная мозаика Agata Shell Mix Beige

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

• Образец заказа

. 2016 май; 65(5):1410-23.

дои: 10.2337/db15-0662.

Epub 2016 2 марта.

Кана Ояма
¹
, Ёсихито Ногуса
²
, Косаку Шинода
³
, Кацуя Судзуки
²
, Макото Баннай
⁴
, Синго Кадзимура
⁵


Принадлежности


• ¹ Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co., Inc., Канагава, Япония Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния.
• ² Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co. , Inc., Канагава, Япония.
• ³ Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния.
• ⁴ Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co., Inc., Канагава, Япония [email protected].
• ⁵ Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния [email protected].

• PMID:

  26936964

• PMCID:

  PMC4839206

• DOI:

  10. 2337/дб15-0662

Бесплатная статья ЧВК

Сравнительное исследование

Kana Ohyama et al.

Сахарный диабет.

2016 май.

Бесплатная статья ЧВК

. 2016 май; 65(5):1410-23.

дои: 10.2337/db15-0662.

Epub 2016 2 марта.

Авторы


Кана Ояма
¹
, Ёсихито Ногуса
²
, Косаку Шинода
³
, Кацуя Судзуки
²
, Макото Баннай
⁴
, Синго Кадзимура
⁵


Принадлежности


• ¹ Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co. , Inc., Канагава, Япония Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния.
• ² Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co., Inc., Канагава, Япония.
• ³ Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния.
• ⁴ Frontier Fusion Research, Институт инноваций, Ajinomoto Co., Inc., Канагава, Япония [email protected].
• ⁵ Диабетический центр и отделение биологии клеток и тканей, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния [email protected].

• PMID:

  26936964

• PMCID:

  PMC4839206

• DOI:

  10. 2337/дб15-0662

Абстрактный

Бежевые адипоциты появляются постнатально в белой жировой ткани в ответ на определенные сигналы окружающей среды, такие как хроническое воздействие холода. Из-за того, что бежевые адипоциты легко рекрутируются и подходят для взрослых людей, они привлекли большое внимание как привлекательная клеточная мишень для терапии ожирения. Однако молекулярные цепи, которые преимущественно способствуют биогенезу бежевых адипоцитов, остаются малоизученными. Мы сообщаем, что сочетание умеренного воздействия холода при 17 ° C и капсиноидов, нерезкого аналога капсаицина, синергетически и предпочтительно способствует биогенезу бежевых адипоцитов и уменьшает ожирение, вызванное диетой. Исследования усиления и потери функции показывают, что комбинация капсиноидов и воздействия холода синергически способствует развитию бежевых адипоцитов через сигнальный путь β2-адренорецепторов. Этот синергетический эффект на биогенез бежевых адипоцитов происходит за счет увеличения периода полужизни PRDM16, доминирующего транскрипционного регулятора развития коричневых/бежевых адипоцитов. Мы документируем ранее недооцененную молекулярную цепь, которая контролирует биогенез бежевых адипоцитов, и предлагаем правдоподобный подход к увеличению расхода энергии всего тела путем сочетания пищевых компонентов и сигналов окружающей среды.

© 2016 г. Американской диабетической ассоциации. Читатели могут использовать эту статью при условии, что работа правильно процитирована, используется в образовательных целях и не для получения прибыли, а работа не изменена.

Цифры


Рисунок 1

Капсиноиды (CSN) и легкая простуда…

Рисунок 1

Капсиноиды (CSN) и умеренное воздействие холода синергетически подавляли увеличение массы тела и увеличивали…


фигура 1


Капсиноиды (CSN) и умеренное воздействие холода синергетически подавляли увеличение массы тела и увеличивали расход энергии всего тела на HFD. A : Изменения массы тела самцов мышей C57BL/6J ( n = 6). Мышей кормили HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 8 недель при температуре окружающей среды (RT) или 17°C. Данные средние ± SEM. * Р < 0,05, *** Р < 0,001. B : Изменения массы тела мышей C57BL/6J, содержащихся в термонейтральных условиях (30°C) ( n = 6). Самцов мышей C57BL/6J кормили HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 8 недель. C : OCR всего тела (мл/мин) на мышь измеряли у самцов мышей C57BL/6J, получавших HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) при комнатной температуре или при 17°C ( н = 6). Для стимуляции термогенеза BAT мышам вводили носитель (физиологический раствор) или агонист β3-AR (CL316243) в дозе 0,01 мг/кг массы тела. OCR контролировали в течение 3 ч после инъекции. Количественная оценка изменений VO ₂ в ответ на CL316243 также показан (справа). Эти изменения рассчитывали путем вычитания VO ₂ мышей, получавших носитель, из VO ₂ мышей, получавших агонист β3-AR. * Р < 0,05. D : Уровни глюкозы в крови натощак и уровни инсулина натощак у мышей в панели A . Мышей не кормили в течение 3 часов перед забором крови. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001. E : Общее содержание липидов и содержание ТГ измеряли в печени мышей на панели 9.0243 А . * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001. N.S., не существенно.

Рисунок 2

Капсиноиды (CSN) и легкая простуда…

Рисунок 2

Капсиноиды (CSN) и умеренное воздействие холода синергически стимулируют биогенез бежевых адипоцитов в паховой области…


фигура 2


Капсиноиды (CSN) и умеренное воздействие холода синергически способствуют биогенезу бежевых адипоцитов в паховой WAT. A : Относительные уровни экспрессии мРНК Ucp1 , Pgc1α , Cidea и Cox8b измеряли с помощью количественной RT-PCR в паховой WAT и межлопаточной BAT мышей или хранили при температуре окружающей среды 17 (RT) °С ( n = 6). Мышей кормили HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 8 недель. Данные средние ± SEM. * Р < 0,05. B : Уровни белка UCP1 анализировали вестерн-блоттингом в паховой WAT и межлопаточной BAT у мышей на панели A . В качестве контроля загрузки использовали β-актин. C : Иммуногистохимия UCP1 в паховой WAT и межлопаточной BAT мышей на панели A . Масштабная линейка = 100 мкм. D : Клеточное дыхание измеряли в изолированных адипоцитах из паховой жировой ткани мышей на панели A . Для стимуляции термогенеза клетки обрабатывали физиологическим раствором или норадреналином (НЭ) в дозе 1 мкмоль/л в момент времени 0 (указано стрелками). N.S., не существенно.

Рисунок 3

Требуется путь бета-АР…

Рисунок 3

Путь β-AR необходим для индуцированного капсиноидами (CSN) эффекта против ожирения и бежевого…


Рисунок 3


Путь β-AR необходим для индуцированного капсиноидами (CSN) эффекта против ожирения и биогенеза бежевых адипоцитов. A : Изменения массы тела мышей дикого типа и мышей без β, получавших HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 4 недель ( n = 6–8). На протяжении всего эксперимента мышей содержали при температуре 17°C. Данные средние ± SEM. * Р < 0,05. B : Относительные уровни экспрессии мРНК Ucp1 , Pgc1α , Dio2 и Adipoq были измерены с помощью qRT-PCR в паховой WAT и межлопаточной BAT у мышей, показанных на панели 9. 0243 А . * Р < 0,05, ** Р < 0,01. C : Экспрессию белка UCP1 анализировали вестерн-блоттингом в паховой WAT и межлопаточной BAT у мышей, показанных на панели A . В качестве контроля загрузки использовали β-актин. N.S., не существенно.

Рисунок 4

β2-AR опосредует индуцированные капсиноидами (CSN)…

Рисунок 4

β2-AR опосредует индуцированный капсиноидами (CSN) биогенез бежевых адипоцитов. A : Относительная экспрессия мРНК…


Рисунок 4


β2-AR опосредует индуцированный капсиноидами (CSN) биогенез бежевых адипоцитов. A : Относительные уровни экспрессии мРНК β1-AR , β2-AR и β3-AR измеряли с помощью qRT-PCR в паховой WAT мышей, получавших HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или транспортное средство (CSN [-]) в течение 8 недель ( н = 6). На протяжении всего эксперимента мышей содержали при температуре 17°C. Данные средние ± SEM. * Р < 0,05. B : Изменения массы тела мышей дикого типа, получавших HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 4 недель ( n = 6). Мышам при температуре ниже 17°C ежедневно вводили носитель (физиологический раствор) или антагонист β2-AR (ICI 118,551) в дозе 2 мг/кг/день. C : Относительные уровни экспрессии мРНК Ucp1 , Cidea , Dio2 , Adipoq , β1-AR , β2-AR и β3-AR измеряли с помощью qRT-PCR в паховой ПЦР мышей на панели B и мышам, которым вводили носитель (физиологический раствор) или антагонист β3-AR (SR59230A) в дозе 1 мг/кг/сут. * Р < 0,05, ** Р < 0,01. D : Экспрессию белка UCP1 анализировали вестерн-блоттингом в паховой WAT мышей, показанной на панели B , и мышей, которым инъецировали антагонист β3-AR (SR59230А) в дозе 1 мг/кг/сутки. В качестве контроля загрузки использовали β-актин. Также показана количественная оценка UCP1/β-актина (справа). Плотность UCP1/β-актина рассчитывали с помощью программного обеспечения ImageJ. Данные средние ± SEM. * Р < 0,05, ** Р < 0,01. E : Относительные уровни экспрессии мРНК UCP1 , CIDEA , DIO2 , AP2 , β1-AR, β2-AR и β3-ar-ar, β2-ar и β3-ar-ar, β2-ar и β3-ar, β2-ar и β3-ar, β2-ar и β3-ar. WAT мышей, которым вводили носитель (физиологический раствор) или агонист β2-AR (формотерол) в дозе 1 мг/кг/день или агонист β3-AR (CL316234) в дозе 1 мг/кг/день при температуре окружающей среды в течение 1 неделя ( н = 6). * Р < 0,05, *** Р < 0,001. F : Экспрессию белка UCP1 анализировали вестерн-блоттингом в паховой WAT мышей, показанной на панели E . В качестве контроля загрузки использовали β-актин. G : Окрашивание гематоксилином и эозином паховой WAT мышей показано на панели E . Масштабная линейка = 100 мкм. Обратите внимание, что лечение агонистом β2-АР (формотерол) привело к резкому увеличению количества многокамерных адипоцитов в паховой WAT. N.S., не существенно.

Рисунок 5

Капсиноиды (КСН) стимулируют стабилизацию…

Рисунок 5

Капсиноиды (CSN) стимулируют стабилизацию белка PRDM16 через путь β2-AR.…


Рисунок 5


Капсиноиды (CSN) стимулируют стабилизацию белка PRDM16 через путь β2-AR. A : Эндогенный белок PRDM16 и относительная экспрессия мРНК Prdm16 в паховой WAT мышей, содержащихся при температуре окружающей среды (КТ) или 17°C ( n = 6). Мышей кормили HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 8 недель. β-актин использовали в качестве контроля загрузки для вестерн-блоттинга. Данные по экспрессии мРНК Prdm16 представляют собой среднее ± SEM. B : Эндогенный белок PRDM16 и относительная экспрессия мРНК Prdm16 в паховой WAT мышей дикого типа и мышей без β при 17°C ( н = 6). Мышей кормили HFD с добавлением 0,3% CSN (+) или носителя (CSN [-]) в течение 4 недель. β-актин использовали в качестве контроля загрузки для вестерн-блоттинга. C : Экспрессию белка PRDM16 анализировали с помощью Вестерн-блоттинга в паховой WAT мышей, которым вводили носитель (физиологический раствор) или агонист β2-AR (формотерол) в дозе 1 мг/кг/день в течение 1 недели ( n = 5). В качестве контроля загрузки использовали β-актин. D : Экспрессию белков PRDM16 и UCP1 анализировали с помощью Вестерн-блоттинга в первичных паховых адипоцитах, полученных из WAT. Клетки культивировали в отсутствие или в присутствии агониста β2-AR (формотерол) или агониста β3-AR (CL316243) в дозах 0,01 и 1 мкмоль/л на протяжении дифференцировки адипоцитов (9). 0243 н = 3). В качестве контроля загрузки использовали β-актин. Также показана относительная экспрессия мРНК Prdm16 в этих клетках. E : Эксперимент с циклогексимидом (CHX) в первичных паховых адипоцитах, полученных из WAT. Экспрессию эндогенного белка PRDM16 анализировали вестерн-блоттингом. Дифференцированные адипоциты обрабатывали носителем или агонистом β2-АР (формотерол) в дозе 1 мкмоль/л в присутствии ХГ в течение 1, 8, 16 и 24 ч. В качестве контроля загрузки использовали β-актин. Также показан регрессионный анализ стабильности белка PRDM16. F : Относительную экспрессию мРНК Prdm16 и Ucp1 измеряли с помощью qRT-PCR в первичных паховых адипоцитах, полученных из WAT, инфицированных sh-scr или sh-PRDM16 ( n = 3). Адипоциты обрабатывали носителем (контроль) и агонистом β2-АР (формотерол) в дозе 1 мкмоль/л на протяжении всей дифференцировки адипоцитов. ** Р < 0,01, *** Р < 0,001. G : Экспрессию белков PRDM16 и UCP1 анализировали с помощью вестерн-блоттинга в первичных паховых адипоцитах, полученных из WAT, как показано на панели 9. 0243 Ф . В качестве контроля загрузки использовали β-актин. Конт., контроль; NS, не имеет значения; Т ^1/2 , период полураспада.

Рисунок 6

Предлагаемые механизмы, посредством которых капсиноиды…

Рисунок 6

Предполагаемые механизмы, с помощью которых капсиноиды и умеренная холодная температура способствуют биогенезу бежевых адипоцитов…


Рисунок 6


Предполагаемые механизмы, с помощью которых капсиноиды и умеренная холодная температура способствуют биогенезу бежевых адипоцитов и расходу энергии. Капсиноиды связываются с TRPV1 в кишечнике. Сигнал передается в ЦНС через блуждающие нервы, которые проецируются в VMH. Затем сигнал передается в подкожные депо WAT через β2-AR в паховой WAT. Капсиноиды увеличивают экспрессию β2-AR. Однако холод ощущается кожей и передается на соматосенсорные нервы через термосенсорные нейроны второго порядка в задних рогах (DH). Эти нейроны активируют сигнал к преоптической области (POA), где габанергические нейроны контролируют выходы к нейронам в дорсомедиальном ядре гипоталамуса (DMH), а затем в ядре rRPa. Эти стимулы синергетически способствуют биогенезу бежевых адипоцитов за счет стабилизации белка PRDM16 в паховой WAT, что приводит к увеличению расхода энергии всего тела и снижению уровня инсулина натощак и содержания печеночных ТГ. DRG, спинномозговой ганглий; НГ, узловой ганглий.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи


• Фитол стимулирует потемнение белых адипоцитов за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) α у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров.

  Чжан Ф, Ай В, Ху С, Мэн Ю, Юань С, Су Х, Ван Л, Чжу С, Гао П, Шу Г, Цзян Ц, Ван С.
  Чжан Ф. и др.
  Функция питания 2018 25 апр;9(4): 2043-2050 гг. DOI: 10.1039/C7FO01817G.
  Функция питания 2018.

  PMID: 29570193

• Транспортер цинка ZIP13 подавляет биогенез бежевых адипоцитов и расход энергии, регулируя экспрессию C/EBP-β.

  Фукунака А., Фукада Т., Бхин Дж., Судзуки Л., Цузуки Т., Такамине Ю., Бин Б.Х., Йошихара Т., Ичиносеки-Секине Н., Наито Х., Мияцука Т., Такамия С., Сасаки Т., Инагаки Т., Китамура Т., Кадзимура С., Ватада Х., Фуджитани Ю.
  Фукунака А. и др.
  Генетика PLoS. 2017 30 августа; 13 (8): e1006950. doi: 10.1371/journal.pgen.1006950. Электронная коллекция 2017 авг.
  Генетика PLoS. 2017.

  PMID: 28854265
  Бесплатная статья ЧВК.

• Комбинация физических упражнений и добавки капсиноида дополнительно подавляет ожирение, вызванное диетой, за счет увеличения расхода энергии у мышей.

  Охяма К., Ногуса Ю., Судзуки К., Шинода К., Кадзимура С., Баннай М.
  Охяма К. и др.
  Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015 15 февраля; 308 (4): E315-23. doi: 10.1152/ajpendo.00354.2014. Epub 2014 16 декабря.
  Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015.

  PMID: 25516550
  Бесплатная статья ЧВК.

• [Оценка встречающихся в природе соединений, регулирующих дифференцировку коричневых/бежевых адипоцитов].

  Хираи Т., Такаги М., Накашима К.И., Иноуэ М.
  Хираи Т. и др.
  Якугаку Дзаси. 2019;139(6):861-866. дои: 10.1248/якуши.18-00173-3.
  Якугаку Дзаси. 2019.

  PMID: 31155526

  Рассмотрение.
  Японский язык.

• Бежевый адипоцит как терапия метаболических заболеваний.

  Лискано Ф.
  Лискано Ф.
  Int J Mol Sci. 2019 12 октября; 20 (20): 5058. дои: 10.3390/ijms20205058.
  Int J Mol Sci. 2019.

  PMID: 31614705
  Бесплатная статья ЧВК.

  Рассмотрение.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется


• Ремоделирование жировых тканей жирными кислотами: обновленная информация о механизме потемнения и термогенеза с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот.

  Радж Р.Р., Лофквист С., Ли М.Дж.
  Радж Р.Р. и др.
  Фарм Рез. 1 сентября 2022 г. doi: 10.1007/s11095-022-03377-w. Онлайн перед печатью.
  Фарм Рез. 2022.

  PMID: 36050546

  Рассмотрение.

• Экспрессия TFAM в коричневых адипоцитах придает устойчивость к ожирению за счет секреции внеклеточных везикул, которые способствуют самоактивации.

  Фуджи М., Сетояма Д., Гото К., Дозоно Ю., Яги М., Икеда М., Идэ Т., Утиуми Т., Канг Д.
  Фуджи М. и др.
  iНаука. 2022 авг 10;25(9)):104889. doi: 10.1016/j.isci.2022.104889. Электронная коллекция 2022 16 сентября.
  iНаука. 2022.

  PMID: 36046191
  Бесплатная статья ЧВК.

• Сверхкритические жидкости и смеси жидкостей для получения ценных соединений из перца Capsicum .

  Де Агиар А.С., Вигано Х., да Силва Антеро А.Г., Диас А.Л.Б., Хубингер М.Д., Мартинес Х.
  Де Агиар А.С. и др.
  Food Chem X. 2022 25 января; 13:100228. doi: 10.1016/j.fochx.2022.100228. Электронная коллекция 2022 30 марта.
  Пищевая химия X. 2022.

  PMID: 35128385
  Бесплатная статья ЧВК.

• Характеристика микрочастиц Capsicum олеорезина и in vivo оценка краткосрочного потребления капсаицина.

  да Силва Антеро АГ, Мария Томазини Муньоз Мойя А, Соуза Торсони А, Бау Бетим Казарин С, Дюпас Хубингер М.
  да Силва Антеро АГ и др.
  Food Chem X. 3 декабря 2021 г.; 13:100179. doi: 10.1016/j.fochx.2021.100179. Электронная коллекция 2022 30 марта.
  Food Chem X. 2021.

  PMID: 34917929
  Бесплатная статья ЧВК.

• Развивающийся взгляд на термогенные адипоциты — онтогенез, ниша и функция.

  Шамси Ф., Ван Ч., Ценг Ю.Х.
  Шамси Ф. и др.
  Нат Рев Эндокринол. 2021 Декабрь; 17 (12): 726-744. doi: 10.1038/s41574-021-00562-6. Epub 2021 8 октября.
  Нат Рев Эндокринол. 2021.

  PMID: 34625737
  Бесплатная статья ЧВК.

  Рассмотрение.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература


1. 1. Чеунг Б. М., Ченг Т.Т., Самаранаяке Н.Р. Безопасность препаратов против ожирения. The Adv Drug Saf 2013; 4: 171–181

      —

      ЧВК

      —

      пабмед

2. 1. Кадзимура С., Сайто М. Новая эра в биологии бурой жировой ткани: молекулярный контроль развития бурого жира и гомеостаза энергии. Annu Rev Physiol 2014; 76: 225–249

      —

      ЧВК

      —

      пабмед

3. 1. Федоренко А. В., Лишко П.В., Киричок Ю.В. Механизм жирокислотно-зависимого разобщения UCP1 в митохондриях бурого жира. Сотовый 2012; 151: 400–413

      —

      ЧВК

      —

      пабмед

4. 1. Cypess AM, Weiner LS, Roberts-Toler C, et al. . Активация бурой жировой ткани человека агонистом β3-адренорецепторов. Cell Metab 2015; 21:33–38

      —

      ЧВК

      —

      пабмед

5. 1. Кэри А.